|
НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ Более 1000 полнотекстовых научных публикаций |
Клиническая психиатрия • Наркология • Психофармакотерапия • Психотерапия • Сексология • Судебная психиатрия • Детская психиатрия • Медицинская психология |
* Публикуется по изданию:
Бачериков А. Н., Романова А. А. Пути преодоления резистентности к
психотропным препаратам с сочетанным применением краниоцеребральной гипотермии
и рисполепта (описание клинического случая) // Український вісник
психоневрології. — 2003. — Т. 11, вип. 3. — С. 26–27.
Проблема резистентности к нейролептической терапии остается актуальной в современной психиатрии [1–7]. Нами проводится исследование по преодолению резистентности к психотропным препаратам у больных параноидной шизофренией с помощью краниоцеребральной гипотермии (КЦГ), а именно с применением её нового варианта — сочетанного использования гибернации и гипотермии в принципиально новом режиме в сочетании с атипичным антипсихотиком рисполептом.
Рассматривается случай возникновения делирия после КЦГ у больной П., 63-х лет. Из анамнеза: наследственность отягощена (у старшей сестры шизофрения), раннее развитие без особенностей, образование высшее, замужем с 25 лет, имеет 2-х детей, проживает с семьёй, группы инвалидности не имеет, в течение жизни отмечался средний уровень социальной адаптации. Была тревожно-мнительной личностью. С 45 лет — сахарный диабет II типа. Психически больна с 29 лет. Длительность заболевания к моменту поступления 32 года. Продолжительность инициального периода более 6 месяцев. Течение приступообразно-прогредиентное с депрессивно-параноидными приступами, кататоническими включениями. В начале заболевания приступы появлялись каждые 6 лет, затем каждые 2 года, ухудшалось качество ремиссий, стала бездеятельной, нарастали изменения личности в виде эмоционального оскудения, аутизма, преобладания редукции энергетического потенциала. Последние 5 лет заболевание приобрело непрерывное течение, отмечалась резистентность к психотропным препаратам (трифтазин, галоперидол, мелипрамин, амитриптилин, азалептин). До проведения КЦГ длительно находилась на стационарном лечении, повторно поступала через месяц после выписки.
На момент рассматриваемого поступления (по шкале параноидного больного): контакт формальный, бредовое сознание окружающего, дереализация с чувством изменённости окружающего, ощущение «растянутости времени», явления дереализации в области чувств. Обманы восприятия отрицает, не обнаруживает. Мышление непоследовательное, аморфное, с элементами стереотипии, многократно повторяет «я — ледяная глыба», имеются шперрунги, ментизм, паралогичность, соскальзывания, навязчивые опасения, страхи. Высказывает бредовые идеи самообвинения, малоценности, суицидальные мысли («ощущение вины за что-то неопределённое, больше нет сил, ни на что не гожусь»). Депрессия без витального компонента, с преобладанием апатии, с периодически возникающей тревогой. Аутична, отгорожена, амбивалентна. Преобладают пассивность, вялость, падение психической активности, безразличие к окружающему, бездеятельность, повышенная истощаемость. Интересы недифференцированы, поверхностны. Малоподвижна, малоинициативна, нуждается в побуждении, заторможена, в контакт вступает неохотно. Отмечается снижение аппетита, бессонница, запоры, умеренные головные боли, снижение памяти, астения. Суточные колебания состояния в виде ухудшения с утра.
До проведения КЦГ больная получала трифтазин 30 мг/сут, мелипрамин 100 мг/сут, азалептин 100 мг/сут в течение 2-х недель, состояние оставалось без динамики. Впервые КЦГ провели в октябре 2002 г. Во время проведения сеанса и после него отмечалась делириозная симптоматика (дезориентировка в месте и времени, зрительные и слуховые галлюцинации приятного для больной содержания, т. к. сопровождались выраженной эйфорией). Эпизод длился около 12 часов и был амнезирован больной. Редукция делириозной симптоматики произошла самопроизвольно.
Очевидно, что возникновение делирия было связано с проводимой ранее нейролептической терапией. КЦГ вызвала изменение резистентности, в связи с чем применяемые дозы нейролептиков явились причиной возникновения делирия. С учётом этого была изменена тактика лечения. Был назначен атипичный нейролептик рисполепт 4 мг/сут, дозы мелипрамина и азалептина были снижены вдвое (по 50 мг/сут). В психическом статусе была отмечена положительная динамика. В первую очередь нормализовался сон, исчезли явления дереализации, деперсонализации, больная стала двигательно активнее, оживилась мимика, стала избирательно общаться с соседями по палате. Повторно КЦГ провели через 3 недели. Вечером в день проведения сеанса КЦГ также отмечалась делириозная симптоматика с психомоторным возбуждением, зрительными и слуховыми обманами восприятия, редуцировавшаяся самопроизвольно. Дозы нейролептиков вновь были снижены в 2 раза (рисполепт 2 мг/сут, мелипрамин 25 мг/сут, азалептин 25 мг на ночь). На момент выписки (31 койко-день): больная доступна продуктивному контакту, сознание ясное, продуктивной психотической симптоматики не обнаруживает. Настроение ровное, на лице спонтанная улыбка. Общительна с другими больными, дома в выходные дни занималась домашней работой (готовила, убирала). Сон, аппетит достаточны. Выписана в удовлетворительном состоянии в ремиссии «B».
Третий сеанс КЦГ проводился амбулаторно по просьбе больной через 3 месяца после выписки. Продуктивной симптоматики не отмечалось, появились нарушения сна, снизилось настроение. После сеанса делирий не возник, больная наблюдается амбулаторно в течение 7 месяцев после последнего сеанса КЦГ, принимает монотерапию рисполептом в дозе 2 мг/сут.
На основании данного случая можно предположить, что КЦГ позволяет снизить резистентность к психотропным препаратам, добиться высокого терапевтического эффекта (катамнестическое наблюдение 1 год). Сочетанное применение КЦГ с атипичным антипсихотиком (рисполепт) в дозе 2–4 мг/сут показано при неблагоприятных формах параноидной шизофрении, т. к. КЦГ способствует полной реализации терапевтического эффекта рисполепта на продуктивную и негативную симптоматику и восстановление когнитивных функций.
Литература
Читайте также: