НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

Журнал «Медицинские исследования»
Том 1, выпуск 1, 2001

ЭЭГ-ХАРАКТЕРИСТИКИ ПАРОКСИЗМАЛЬНИХ СОСТОЯНИЙ НЕВРОТИЧЕСКОГО РЕГИСТРА

С. М. Мороз, Н. В. Мотрий, Н. Г. Вишневская, А. А. Дукельский

Областная клиническая больница им. И. И. Мечникова (Днепропетровск),
психосоматическое отделение
Городской психоневрологический диспансер (Днепропетровск)

* Публикуется по изданию:
Мороз С. М., Мотрий Н. В., Вишневская Н. Г., Дукельский А. А. ЭЭГ-характеристики пароксизмальных состояний невротического регистра // Медицинские исследования. — 2001. — Т. 1, вып. 1. — С. 61–62.

Психические расстройства невротического регистра широко распространены в популяции жителей Украины. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F4 по МКБ-10) нередко протекают в форме пароксизмальных состояний. В мире паническими и соматоформными расстройствами страдает приблизительно 10–25% населения. Встречаются эти состояния преимущественно в молодом, социально активном возрасте (20–45 лет), чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. В основном психогенные пароксизмальные состояния имеют хронический тип течения со склонностью к рецидивам, хотя встречаются больные с многолетними ремиссиями. Инвалидизация развивается у 50% страдающих этими расстройствами. При обследовании через 20 лет прежнюю симптоматику можно встретить у 73–94% больных. При психогенных пароксизмальных расстройствах депрессивные наслоения осложняют клиническую картину примерно в 70% случаев, соответственно повышая риск суицидного поведения. В 20% случаев отмечается присоединение зависимости от алкоголя и других психоактивных веществ

В специальной литературе существует множество определений пароксизмальных состояний и это объясняется в некоторой степени различием методологических установок. По И. П. Павлову — это «периодические взрывы возбуждения в ЦНС, которые составляют основу пароксизмального приступа». Для пароксизмальной активности характерна внезапность появления и прекращения, особенно это демонстративно наблюдается в пароксизмальных проявлениях биопотенциалов мозга — пароксизмальных деполяризационных постсинаптических потенциалов (В. Ш. Окуджава, 1966). В широком смысле слова пароксизмальные проявления активности по своей сути адаптивные и имеют место при различных формах невротических расстройств, вместе с тем, они приобрели клинический полиморфизм (Н. А. Марута, 1997, 2000; С. П. Колядко, 1997).

На сегодняшний день не существует единой типологии, базирующейся на этиологии, патогенезе и клинических вариантах психогенных пароксизмальных состояний. Первые описания вегетативных кризов появились ещё в конце прошлого века. Примером может служить синдром Де Коста, включающий в себя ряд симптомов со стороны кардио-васкулярной и дыхательной систем. Затем были описаны вагальные кризы Говерса, симпатические кризы Барре, Н. И. Гращенков обозначил эти состояния как диэнцефальные, или гипоталамические, кризы. Психические феномены при вегетативных кризах описывались очень давно и входили составной частью в такие обобщённые синдромы, как ваготония и симпатикотония. Изучение симптоматики психогенных пароксизмальных расстройств не является принципиально новым для отечественных психиатров. Эти расстройства рассматривались в рамках пограничных нервно-психических расстройств, преимущественно неврозов с использованием термина «невроз страха» (В. А. Гиляровский, 1935; М. О. Гуревич, М. Я. Серейский, 1946). Проблемой диагностики подобных состояний много лет занимались невропатологи (А. М. Вейн и соавт., 1981, 1988, 1994, 1997 и др.), рассматривая эти состояния как «вегетативные кризы» с акцентом внимания на вегетативном компоненте приступа. Введение этого феномена в классификации психиатрических болезней (DSM, МКБ-10) и в замене термина на «панические атаки» подчеркнуло ведущую роль психических проявлений пароксизма (тревоги, страха). Однако очевидна неполнота и ограниченность в этом смысле обоих терминов. Панические ощущения не являются единственным и облигатным проявлением психических расстройств в период криза. При психогенных пароксизмальных состояниях на первый план могут выходить фобические приступы с конкретной фабулой страха; когнитивные расстройства («дурнота в голове», «ощущение дереализации», «предобморочное состояние» и т. д.); конверсионные кризы с функционально-неврологическими симптомами («амавроз», «мутизм», «чувство онемения либо слабости в конечностях», «чувство кома в горле»; могут возникать отдельные гиперкинезы, судорожные и мышечно-тонические феномены и т. д.); гипервентиляционные приступы со специфической триадой — усиленное дыхание, парестезии и тетания.

Известно, что в патогенезе психогенных пароксизмальных расстройств принимают участие как генетические, средовые факторы, так и дисфункциональные церебральные, которые обусловливают запуск целого комплекса разнообразных патологических механизмов. Получено множество фактов, говорящих о нарушениях функционирования неспецифических интегративных систем мозга. Выявлена повышенная активация мозга, являющаяся свидетельством заинтересованности восходящих ретикулярных систем мозга, а также гипоталамо-лимбической активационной системы. Основным патофизиологическим механизмом является наличие дезинтеграции между синхронизирующими и активирующими системами, корковыми, подкорковыми и стволовыми системами, левым и правым полушарием.

Однако работы по изучению психогенных пароксизмальных расстройств не отличаются системностью подхода, решают чаще всего отдельные аспекты клиники и диагностики этого вида расстройств, глубоко не рассматривая связь клиники с патогенезом, поэтому имеют ограниченное значение в решении проблемы диагностики и лечения этих состояний. Недостаточно разработаны диагностические критерии в основу которых были бы положены не только данные клинико-психопатологических исследований, но и объективизирующих их нейрофизиологических методик.

Целью настоящего исследования явилось выявление нейрофизиологических характеристик при пароксизмальных состояниях невротического регистра и их соответствия клинико-психопатологическим особенностям этих расстройств.

Материалы и методы исследования

В отделении обследовано 23 больных (15 женщин и 8 мужчин, в возрасте от 20 до 45 лет). Рассматривались больные с психогенными пароксизмальными расстройствами, которые можно отнести в соответствии с МКБ-10 к рубрике F4: невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства: паническое расстройство — 5 больных; агорафобия с паническим расстройством — 2 больных; тревожно-фобические расстройства — 1 больной; соматоформно-вегетативная дисфункция — 8 больных; диссоциативное расстройство — 2 больных; ипохондрическое расстройство — 2 больных; неврастения — 3 больных. Таким образом, были исключены больные с эндогенной психической, органической неврологической, а также выраженной соматической патологией, которая могла бы объяснить их состояние. В процессе исследования анализировались клинические показатели, которые отражали выраженность симптоматики, особенности пароксизма; а также осуществлялось компьютерное электроэнцефалографическое картирование головного мозга с помощью 17-канальной ЭЭГ системы DX-5000P, унифицированной по европейским стандартам. Оценивались частотно-амплитудные и топографические характеристики альфа-ритма, а также локализация и представленность медленных ритмов.

Результаты исследования и их обсуждение

При проведении электроэнцефалографического исследования больным неврозами с пароксизмальными состояниями было выделено три группы больных. В первую группу вошло 5 больных, у которых на ЭЭГ регистрировался средне- или высокоамплитудный (от 30 до 90 мкВ) альфа-ритм; со слабо выраженной реакцией на закрытие и открытие глаз; сглаженными зональными различиями, слабым или парадоксальным усилением альфа-ритма при фотостимуляции. При гипервентиляции регистрировалось увеличение дезорганизованности основного ритма в виде увеличения плотности медленных волн преимущественно в тета-диапазоне до 12%, по амплитуде не превышающих основной ритм. В клинической картине у таких больных была астеническая, астено-ипохондрическая симптоматика с вегетативным компонентом. Больные жаловались на приступообразные состояния «ощущения дурноты», «ощущения возможной потери сознания», сопровождающейся раздражительной слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, тошнотой и колебаниями АД.

У второй группы больных (6 человек) электроэнцефалографически регистрировалась среднеамплитудная ЭЭГ с доминирующим альфа-ритмом в фоновой записи, амплитудой от 30 до 70 мкВ, со снижением его плотности. При гипервентиляции регистрировалось увеличение диффузно островолновых быстрых волн бета-диапазона с периодами билатеральной синхронизации тета-волн, частотой 6–7 колебаний в секунду, амплитудой 40–50 мкВ. В клинической картине у этой группы больных преобладали приступообразные состояния по типу «панических атак» с выраженным вегетативным компонентом, а также субдепрессивной, депрессивной, депрессивно-ипохондрической симптоматикой, агорафобиями.

В третью группу (9 человек) вошли больные, у которых энцефалографически регистрировалась низкоамплитудная или даже «плоская» ЭЭГ (от 10 до 20 мкВ). За счёт низкого альфа-ритма наблюдалось преобладание патологических ритмов бета-диапазона и тета-диапазона 12% от общей записи, не носящих характер билатерально-синхронных организованных, без чёткой локализации. На функциональные нагрузки реакция снижена. В клинической картине у этой группы больных имела место напряжённость эмоций, выраженность пароксизмов тревоги и страха, достаточно сильных по силе и глубине аффекта, раздражительность вплоть до агрессивности.

При электроэнцефалографическом исследовании в психосоматическом стационаре у трёх ранее не обследованных больных, в клинической картине которых превалировала вегетативная симптоматика, были обнаружены изменения, свидетельствующие в пользу органического поражения головного мозга. Регистрировалась ЭЭГ с высокоамплитудным (более 100 мкВ), остроконечным маломодулированным альфа-ритмом с частотой 16 Гц на всём протяжении исследования. Зональные различия слабо выражены. Довольно часто наблюдалась амплитудная асимметрия альфа-ритма, или медленная активность превалировала в одном из полушарий. При фотостимуляции не происходило подавления альфа-ритма, а возникал остроконечный высокоамплитудный ритм, субъективно сопровождавшийся ощущением «дурноты», начала «приступа». Эти состояния следует относить к простым парциальным припадкам с преимущественно вегетативными проявлениями.

Выводы

Таким образом, психогенные пароксизмальные состояния довольно часто встречаются при неврозах, характеризуются заинтересованностью диэнцефальных структур мозга. Между электроэнцефалографическими характеристиками и особенностями клиники пароксизмальных расстройств были найдены соответствия и выделены три группы больных:

  1. Средне- или высокоамплитудный альфа-ритм гиперсинхронный, характерный для астенических состояний.
  2. Пароксизмальные феномены на фоне среднеамплитудного альфа-ритма, характерные для неврозов на фоне минимальной микроорганической симптоматики.
  3. Низкоамплитудные, характерные для «чистых» неврозов.

Также ЭЭГ-картирование позволяет дифференцировать невротические пароксизмальные состояния и эпилептиформные вегетативные пароксизмы, которые имеют сходную клинико-психопатологическую картину, но принципиально разные подходы в терапии.

Литература

  1. Дюкова Г. М, Воробьёва О. В., Сторожакова Я. А. Клинический полиморфизм вегетативных кризов (панических атак) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1992. — Т. 92, вып. 5. — С. 37–42.
  2. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А. М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агенство, 1998. — 752 с.
  3. Вейн А. М. Панические атаки // Международный медицинский журнал. — 1997. — Т. 3, № 3. — С. 75–79.
  4. Вейн А. М., Воробьёва О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1999. — Т. 99, вып. 12. — С. 44–46.
  5. Марута Н. А., Воробьёва Т. М., Колядко С. П. Системно-биологический подход к проблеме пароксизмальных состояний при невротических расстройствах // Український вісник психоневрології. — 2000. — Т. 8, вип. 3. — С. 64–67.
  6. Реміняк І. В. Структурно-функціональна характеристика головного мозку хворих на синкопальні стани (диференційна діагностика, лікування). — Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Харків, 1997. — 18 с.
  7. Соловьёва А. Д., Лосева М. М. Значение активирующих и дезактивирующих механизмов мозга в вегетативном регулировании // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 6. — С. 26–28.
  8. Diagnostic Criteria from DSM-IV. — 4th ed. — Washington, DC, 1994.
  9. Hirschfeld R. M. Panic disorders: diagnosis, epidemiology and clinical course // Journal of Clinical Psychiatry. — 1997. — Vol. 57, № 10. — P. 3–8.


© «Новости украинской психиатрии», 2005
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211