Психические расстройства невротического регистра широко распространены в популяции жителей Украины. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F4 по МКБ-10) нередко протекают в форме пароксизмальных состояний. В мире паническими и соматоформными расстройствами страдает приблизительно 10–25% населения. Встречаются эти состояния преимущественно в молодом, социально активном возрасте (20–45 лет), чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. В основном психогенные пароксизмальные состояния имеют хронический тип течения со склонностью к рецидивам, хотя встречаются больные с многолетними ремиссиями. Инвалидизация развивается у 50% страдающих этими расстройствами. При обследовании через 20 лет прежнюю симптоматику можно встретить у 73–94% больных. При психогенных пароксизмальных расстройствах депрессивные наслоения осложняют клиническую картину примерно в 70% случаев, соответственно повышая риск суицидного поведения. В 20% случаев отмечается присоединение зависимости от алкоголя и других психоактивных веществ

В специальной литературе существует множество определений пароксизмальных состояний и это объясняется в некоторой степени различием методологических установок. По И. П. Павлову — это «периодические взрывы возбуждения в ЦНС, которые составляют основу пароксизмального приступа». Для пароксизмальной активности характерна внезапность появления и прекращения, особенно это демонстративно наблюдается в пароксизмальных проявлениях биопотенциалов мозга — пароксизмальных деполяризационных постсинаптических потенциалов (В. Ш. Окуджава, 1966). В широком смысле слова пароксизмальные проявления активности по своей сути адаптивные и имеют место при различных формах невротических расстройств, вместе с тем, они приобрели клинический полиморфизм (Н. А. Марута, 1997, 2000; С. П. Колядко, 1997).

На сегодняшний день не существует единой типологии, базирующейся на этиологии, патогенезе и клинических вариантах психогенных пароксизмальных состояний. Первые описания вегетативных кризов появились ещё в конце прошлого века. Примером может служить синдром Де Коста, включающий в себя ряд симптомов со стороны кардио-васкулярной и дыхательной систем. Затем были описаны вагальные кризы Говерса, симпатические кризы Барре, Н. И. Гращенков обозначил эти состояния как диэнцефальные, или гипоталамические, кризы. Психические феномены при вегетативных кризах описывались очень давно и входили составной частью в такие обобщённые синдромы, как ваготония и симпатикотония. Изучение симптоматики психогенных пароксизмальных расстройств не является принципиально новым для отечественных психиатров. Эти расстройства рассматривались в рамках пограничных нервно-психических расстройств, преимущественно неврозов с использованием термина «невроз страха» (В. А. Гиляровский, 1935; М. О. Гуревич, М. Я. Серейский, 1946). Проблемой диагностики подобных состояний много лет занимались невропатологи (А. М. Вейн и соавт., 1981, 1988, 1994, 1997 и др.), рассматривая эти состояния как «вегетативные кризы» с акцентом внимания на вегетативном компоненте приступа. Введение этого феномена в классификации психиатрических болезней (DSM, МКБ-10) и в замене термина на «панические атаки» подчеркнуло ведущую роль психических проявлений пароксизма (тревоги, страха). Однако очевидна неполнота и ограниченность в этом смысле обоих терминов. Панические ощущения не являются единственным и облигатным проявлением психических расстройств в период криза. При психогенных пароксизмальных состояниях на первый план могут выходить фобические приступы с конкретной фабулой страха; когнитивные расстройства («дурнота в голове», «ощущение дереализации», «предобморочное состояние» и т. д.); конверсионные кризы с функционально-неврологическими симптомами («амавроз», «мутизм», «чувство онемения либо слабости в конечностях», «чувство кома в горле»; могут возникать отдельные гиперкинезы, судорожные и мышечно-тонические феномены и т. д.); гипервентиляционные приступы со специфической триадой — усиленное дыхание, парестезии и тетания.

Известно, что в патогенезе психогенных пароксизмальных расстройств принимают участие как генетические, средовые факторы, так и дисфункциональные церебральные, которые обусловливают запуск целого комплекса разнообразных патологических механизмов. Получено множество фактов, говорящих о нарушениях функционирования неспецифических интегративных систем мозга. Выявлена повышенная активация мозга, являющаяся свидетельством заинтересованности восходящих ретикулярных систем мозга, а также гипоталамо-лимбической активационной системы. Основным патофизиологическим механизмом является наличие дезинтеграции между синхронизирующими и активирующими системами, корковыми, подкорковыми и стволовыми системами, левым и правым полушарием.

Однако работы по изучению психогенных пароксизмальных расстройств не отличаются системностью подхода, решают чаще всего отдельные аспекты клиники и диагностики этого вида расстройств, глубоко не рассматривая связь клиники с патогенезом, поэтому имеют ограниченное значение в решении проблемы диагностики и лечения этих состояний. Недостаточно разработаны диагностические критерии в основу которых были бы положены не только данные клинико-психопатологических исследований, но и объективизирующих их нейрофизиологических методик.

Целью настоящего исследования явилось выявление нейрофизиологических характеристик при пароксизмальных состояниях невротического регистра и их соответствия клинико-психопатологическим особенностям этих расстройств.

Материалы и методы исследования

В отделении обследовано 23 больных (15 женщин и 8 мужчин, в возрасте от 20 до 45 лет). Рассматривались больные с психогенными пароксизмальными расстройствами, которые можно отнести в соответствии с МКБ-10 к рубрике F4: невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства: паническое расстройство — 5 больных; агорафобия с паническим расстройством — 2 больных; тревожно-фобические расстройства — 1 больной; соматоформно-вегетативная дисфункция — 8 больных; диссоциативное расстройство — 2 больных; ипохондрическое расстройство — 2 больных; неврастения — 3 больных. Таким образом, были исключены больные с эндогенной психической, органической неврологической, а также выраженной соматической патологией, которая могла бы объяснить их состояние. В процессе исследования анализировались клинические показатели, которые отражали выраженность симптоматики, особенности пароксизма; а также осуществлялось компьютерное электроэнцефалографическое картирование головного мозга с помощью 17-канальной ЭЭГ системы DX-5000P, унифицированной по европейским стандартам. Оценивались частотно-амплитудные и топографические характеристики альфа-ритма, а также локализация и представленность медленных ритмов.

Результаты исследования и их обсуждение

При проведении электроэнцефалографического исследования больным неврозами с пароксизмальными состояниями было выделено три группы больных. В первую группу вошло 5 больных, у которых на ЭЭГ регистрировался средне- или высокоамплитудный (от 30 до 90 мкВ) альфа-ритм; со слабо выраженной реакцией на закрытие и открытие глаз; сглаженными зональными различиями, слабым или парадоксальным усилением альфа-ритма при фотостимуляции. При гипервентиляции регистрировалось увеличение дезорганизованности основного ритма в виде увеличения плотности медленных волн преимущественно в тета-диапазоне до 12%, по амплитуде не превышающих основной ритм. В клинической картине у таких больных была астеническая, астено-ипохондрическая симптоматика с вегетативным компонентом. Больные жаловались на приступообразные состояния «ощущения дурноты», «ощущения возможной потери сознания», сопровождающейся раздражительной слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, тошнотой и колебаниями АД.

У второй группы больных (6 человек) электроэнцефалографически регистрировалась среднеамплитудная ЭЭГ с доминирующим альфа-ритмом в фоновой записи, амплитудой от 30 до 70 мкВ, со снижением его плотности. При гипервентиляции регистрировалось увеличение диффузно островолновых быстрых волн бета-диапазона с периодами билатеральной синхронизации тета-волн, частотой 6–7 колебаний в секунду, амплитудой 40–50 мкВ. В клинической картине у этой группы больных преобладали приступообразные состояния по типу «панических атак» с выраженным вегетативным компонентом, а также субдепрессивной, депрессивной, депрессивно-ипохондрической симптоматикой, агорафобиями.

В третью группу (9 человек) вошли больные, у которых энцефалографически регистрировалась низкоамплитудная или даже «плоская» ЭЭГ (от 10 до 20 мкВ). За счёт низкого альфа-ритма наблюдалось преобладание патологических ритмов бета-диапазона и тета-диапазона 12% от общей записи, не носящих характер билатерально-синхронных организованных, без чёткой локализации. На функциональные нагрузки реакция снижена. В клинической картине у этой группы больных имела место напряжённость эмоций, выраженность пароксизмов тревоги и страха, достаточно сильных по силе и глубине аффекта, раздражительность вплоть до агрессивности.

При электроэнцефалографическом исследовании в психосоматическом стационаре у трёх ранее не обследованных больных, в клинической картине которых превалировала вегетативная симптоматика, были обнаружены изменения, свидетельствующие в пользу органического поражения головного мозга. Регистрировалась ЭЭГ с высокоамплитудным (более 100 мкВ), остроконечным маломодулированным альфа-ритмом с частотой 16 Гц на всём протяжении исследования. Зональные различия слабо выражены. Довольно часто наблюдалась амплитудная асимметрия альфа-ритма, или медленная активность превалировала в одном из полушарий. При фотостимуляции не происходило подавления альфа-ритма, а возникал остроконечный высокоамплитудный ритм, субъективно сопровождавшийся ощущением «дурноты», начала «приступа». Эти состояния следует относить к простым парциальным припадкам с преимущественно вегетативными проявлениями.

Выводы

Таким образом, психогенные пароксизмальные состояния довольно часто встречаются при неврозах, характеризуются заинтересованностью диэнцефальных структур мозга. Между электроэнцефалографическими характеристиками и особенностями клиники пароксизмальных расстройств были найдены соответствия и выделены три группы больных:

1. Средне- или высокоамплитудный альфа-ритм гиперсинхронный, характерный для астенических состояний.
2. Пароксизмальные феномены на фоне среднеамплитудного альфа-ритма, характерные для неврозов на фоне минимальной микроорганической симптоматики.
3. Низкоамплитудные, характерные для «чистых» неврозов.

Также ЭЭГ-картирование позволяет дифференцировать невротические пароксизмальные состояния и эпилептиформные вегетативные пароксизмы, которые имеют сходную клинико-психопатологическую картину, но принципиально разные подходы в терапии.

Литература

1. Дюкова Г. М, Воробьёва О. В., Сторожакова Я. А. Клинический полиморфизм вегетативных кризов (панических атак) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1992. — Т. 92, вып. 5. — С. 37–42.
2. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А. М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агенство, 1998. — 752 с.
3. Вейн А. М. Панические атаки // Международный медицинский журнал. — 1997. — Т. 3, № 3. — С. 75–79.
4. Вейн А. М., Воробьёва О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1999. — Т. 99, вып. 12. — С. 44–46.
5. Марута Н. А., Воробьёва Т. М., Колядко С. П. Системно-биологический подход к проблеме пароксизмальных состояний при невротических расстройствах // Український вісник психоневрології. — 2000. — Т. 8, вип. 3. — С. 64–67.
6. Реміняк І. В. Структурно-функціональна характеристика головного мозку хворих на синкопальні стани (диференційна діагностика, лікування). — Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Харків, 1997. — 18 с.
7. Соловьёва А. Д., Лосева М. М. Значение активирующих и дезактивирующих механизмов мозга в вегетативном регулировании // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 6. — С. 26–28.
8. Diagnostic Criteria from DSM-IV. — 4^th ed. — Washington, DC, 1994.
9. Hirschfeld R. M. Panic disorders: diagnosis, epidemiology and clinical course // Journal of Clinical Psychiatry. — 1997. — Vol. 57, № 10. — P. 3–8.